به گزارش خبردونی و به نقل از شینهوا، پژوهشگران نشان دادهاند که پروتئین BECLIN۱ در فرآیند اتوفاژی، که شامل تخلیه سلولهای آسیبدیده و بازیافت اجزای سلولی است، نقشی حیاتی ایفا میکند و در سلولهای تشکیلدهنده سد محافظ روده وجود دارد.
نتایج یک مطالعه اخیر نشان میدهد که وجود یک روده سالم به عملکرد صحیح این سد محافظ وابسته است، زیرا این سد از تماس بدن با محتویات روده جلوگیری میکند. در شرایطی که این سد به خطر بیفتد، روده در برابر التهاب آسیبپذیرتر میشود.
این تیم تحقیقاتی با استفاده از مدلهای پیشبالینی مشخص کردند که سطوح پایین BECLIN۱ موجب اختلال در عملکرد سلولهای تولیدکننده مخاط میشود که مسئول ایجاد پوشش محافظ روده هستند.
جولیانی جولیانی، نویسنده اصلی این مطالعه از دانشگاه لاتروب استرالیا، اظهار کرد: «یافتههای ما نشان میدهند که BECLIN۱ بهعنوان یک کنترلکننده کلیدی برای سلامت روده عمل میکند. کاهش فعالیت این پروتئین بهطور ناگهانی موجب بروز بیماری نمیشود، اما میتواند توانایی روده را در برابر تنشها به شدت کاهش دهد.»
او همچنین افزود: «پژوهشهای قبلی نشان دادهاند که حذف کامل BECLIN۱ میتواند منجر به آسیب شدید به سد روده شود. تغییرات جزئی در سطح این پروتئین، مشابه آنچه در برخی بیماران مبتلا به سرطان مشاهده میشود، میتواند باعث تضعیف دفاع طبیعی روده و افزایش حساسیت به التهاب گردد.»
این یافتهها میتوانند دلایل بالینی برای آسیبپذیری برخی افراد در برابر التهاب روده را توضیح دهند. محققان تاکید کردند که التهاب مزمن بهعنوان یک عامل کلیدی در بروز سرطان روده شناخته میشود و شناسایی تغییرات بیولوژیکی اولیه که به تضعیف سد روده منجر میشوند، میتواند به توسعه روشهای مداخلهای پیشگیرانه کمک کند.
