بیماری آلزایمر بهعنوان یک اختلال مخرب، نقش حیاتی سلولهای عصبی و اتصالات بین آنها را تهدید میکند. این اختلال موجب آسیب به سیناپسها میشود که برای ذخیره و یادآوری خاطرات حیاتی هستند. در حالی که سالها تصور میشد تجمع پروتئین آمیلوئید بتا علت اصلی این آسیبهاست، اخیراً شواهدی از تأثیر عوامل دیگری نظیر پروتئین تاو و التهاب مزمن نیز بهدست آمده است.
تحقیقات جدیدی که به رهبری پروفسور کارلا شاتز از دانشگاه استنفورد انجام شده، ارتباطی میان این دو نظریه یافته است. نتایج این مطالعه که در مجله PNAS به چاپ رسیده، نشان میدهد پروتئینهای آمیلوئید بتا و مولکولهای التهابی به یک گیرنده خاص بر روی نورونها به نام LilrB۲ متصل میشوند.
این اتصال بهعنوان یک کلید مولکولی عمل کرده و موجب میشود نورونها سیناپسهای خود را نابود کنند. در حالی که این فرآیند در شرایط عادی مفید است، در بیماران آلزایمر بهصورت غیرقابل کنترل انجام میشود. یافتهها همچنین چالشهای جدیدی برای تصورات قبلی ایجاد کردهاند؛ یعنی نهتنها سلولهای ایمنی بلکه خود نورونها نیز در این نابودی دخیل هستند.
این دستاوردها میتواند به شیوههای جدید درمان آلزایمر منجر شود. داروهای فعلی تنها بر پایه کاهش پلاکهای آمیلوئید عمل میکنند و عوارض جانبی زیادی دارند. اما هدفگیری گیرنده LilrB۲ میتواند روشی نوین برای جلوگیری از آسیب به سیناپسها و حفظ حافظه باشد.
این پژوهش بهطور کلی در پی بهرهبرداری از نقاط تقاطع میان عوامل مختلف این بیماری است و میتواند به پیشرفتهای جدیدی در درمان آلزایمر منجر شود.
