به گزارش خبرآنلاین، نتایج یک تحقیق جدید نشان میدهد که خاموش کردن یک آنزیم مشخص در موشها میتواند از چاقی ناشی از رژیم غذایی پیشگیری کرده و متابولیسم آنها را بهبود بخشد.
عصرایران در خبری اعلام کرد: در این مطالعه، خاموش کردن آنزیم CAMKK۲ در سلولهای ایمنی موشها، باعث کاهش ریسک چاقی، دیابت نوع ۲ و بیماری کبد چرب شده و به عنوان یک هدف درمانی جدید برای اختلالات متابولیک مطرح شده است.
به نقل از فدراسیون جهانی چاقی، شیوع چاقی در طی حدود ۵۰ سال گذشته سه برابر شده و این مسئله تحت تاثیر تغییرات سبک زندگی و رژیمهای غذایی مدرن نمایان شده است.
این تحقیق توسط محققان دانشگاه موناش در ملبورن استرالیا و کالج پزشکی بیلور در تگزاس آمریکا انجام شده است. آنزیم CAMKK۲ زمانی که به طور ژنتیکی در سلولهای ایمنی خاموش میشود، از بروز مشکلات مرتبط با چاقی جلوگیری میکند.
دکتر جان اسکات، پژوهشگر ارشد این مطالعه، خاطرنشان کرده که چاقی با التهاب مزمن در اندامهای متابولیک ارتباط دارد. او توضیح داد که تجمع ماکروفاژها، که نوعی سلول ایمنی هستند، در اندامها منجر به التهاب و مشکلات متابولیک میشود.
ماکروفاژها در بافتها مستقر بوده و وظیفه بلعیدن میکروبها و سلولهای مرده را دارند و همچنین با آزاد کردن سیتوکینها، فرآیند التهاب را آغاز میکنند. آنزیم CAMKK۲ در هماهنگی پاسخهای التهابی ناشی از ماکروفاژها نقش اساسی دارد.
در این مطالعه، محققان به بررسی نحوه تأثیر این آنزیم بر التهاب و متابولیسم در موشهای تحت رژیم غذایی پرچرب پرداختند. موشها طوری مهندسی شده بودند که فاقد CAMKK۲ در سلولهای میلوئیدی باشند.
با ثبت دادههایی چون وزن، توده چربی، و سطح قند خون، نتایج نشان داد موشهای فاقد CAMKK۲ در برابر افزایش وزن ناشی از رژیم غذایی مقاوم بوده و قند خون کمتری داشتند. این موشها همچنین به طور موثرتری قند و چربی را مدیریت میکردند و تحت تأثیر کبد چرب قرار نگرفتند.
تحقیقات جدید نشان میدهند که تغییرات متابولیکی باعث بهبود عملکرد میتوکندری و افزایش اکسیداسیون چربی میشود، که این امر ممکن است به راهکارهای درمانی جدید برای مشکلات متابولیک مانند دیابت و چاقی منجر شود.یک تحقیق جدید به بررسی نقش ژن «CAMKK۲» در تنظیم متابولیسم و سیستم ایمنی پرداخته است. محققان دریافتند که حذف این ژن از سلولهای ایمنی خاصی به نام ماکروفاژها، باعث تغییرات مثبت در فعالیت بافت چربی میشود. بنا به گفته «اسکات»، بافت چربی به سمت متابولیسم بهتری حرکت کرده و التهابهای مضر کاهش مییابند.
وی با تأکید بر اهمیت این یافتهها، تصریح کرد که ژن «CAMKK۲» تأثیر مستقیمی بر تنظیم فعالیتهای ایمنی و متابولیسم کل بدن دارد و میتواند به عنوان هدفی جدید و امیدبخش در درمان چاقی و اختلالات متابولیک مطرح شود.
با این حال، محدودیتهای مشخصی در این مطالعه وجود دارد. بهعنوان مثال، نتایج بهدستآمده ممکن است به طور کامل قابل تعمیم به انسانها نباشد. همچنین، در حالی که ماکروفاژها در شرایط آزمایشگاهی نشاندهنده افزایش چربیسوزی بودند، هنوز تأیید نشده است که این اثر به همان شکل در بدن زنده حیوانات نیز رخ دهد.
علاوه بر این، ترکیبی به نام «STO-۶۰۹» برای مهار «CAMKK۲» استفاده شده است، اما مشخص شده که به اندازه کافی انتخابی نبوده و خواص دارویی آن برای کاربرد بالینی مطلوب نیست.
با وجود این محدودیتها، پژوهش جدید نشان میدهد که هدف قرار دادن «CAMKK۲» در ماکروفاژها ممکن است به جلوگیری یا معکوس کردن مقاومت به انسولین مربوط به چاقی، کبد چرب و بیماریهای متابولیک کمک کند. همچنین، با توجه به نقش التهاب ماکروفاژها در بیماریهای قلبی، عفونتها و برخی سرطانها، مهار «CAMKK۲» میتواند مزایای بیشتری را نیز به همراه داشته باشد.
