**تینا مزدکی_** پژوهشهای جدید نشان میدهند که بیماری آلزایمر تنها به تجمع پروتئینهای آسیبزا در مغز مربوط نمیشود و سیستم ایمنی نیز در تخریب سلولهای عصبی تأثیرگذار است. محققان دریافتهاند که گروهی از سلولهای ایمنی در گرههای لنفاوی ممکن است به فعالسازی واکنش التهابی که به تخریب مغز منجر میشود، کمک کنند.
تحقیقات بر روی موشهایی که به نوعی تخریب عصبی مرتبط با پروتئین «تاو» مبتلا بودند، انجام گرفته است. حذف سلولهای دندریتیک از این موشها منجر به کاهش ورود سلولهای T به مغز و همچنین آسیب عصبی کمتری شد. همچنین، این موشها در برخی آزمونهای شناختی عملکرد بهتری از خود نشان دادند. پژوهشگران بر این باورند که گرههای لنفاوی ممکن است به عنوان نقطه شروع بخشی از واکنشهای ایمنی علیه مغز عمل کنند. با این حال، هنوز مشخص نیست آیا این مکانیسم در انسان نیز وجود دارد.
سالها تحقیقات بر روی آلزایمر بر حذف پروتئینهایی نظیر آمیلوئید و تاو متمرکز شده بود، اما به تدریج روشن شده که سیستم ایمنی نیز در تخریب سلولهای عصبی نقش دارد. در مطالعهای که توسط دیوید هولتزمن و همکارانش در سال ۲۰۲۳ انجام شد، مشخص شد که سلولهای T در اطراف تجمعات پروتئین تاو جمع میشوند و جلوگیری از ورود آنها به مغز باعث کاهش التهاب و آسیب عصبی در موشها میشود.
پژوهشگران در این بررسی به سلولهای دندریتیک، که به عنوان مرکز فرماندهی عمل میکنند، توجه کردهاند. این سلولها تهدیدات موجود در بدن را شناسایی و اطلاعات را به سلولهای T منتقل میکنند. نتیجه تحقیقات نشان داد که موشهای فاقد سلولهای دندریتیک آسیب عصبی کمتری داشتند و در فعالیتهای شناختی موفقتر بودند.
گروهی از موشها بدون سلولهای دندریتیک نشان دادند که تعداد کمتری سلول T در مغزشان وجود دارد و بدین ترتیب مشخص شد که تجمع پروتئین تاو به تنهایی منجر به آسیبهای عصبی نمیشود. هولتزمن اظهار داشت که بخشی از آسیب ایجاد شده توسط تاو ممکن است ناشی از واکنش التهابی سیستم ایمنی به این پروتئین باشد. همچنین، نشان داده شده که سلولهای دندریتیک به تعداد کم در خود مغز حضور دارند، در حالی که برخی پروتئینها به گرههای لنفاوی منتقل میشوند تا واکنشهای ایمنی تحریک شوند.
یافتههای کنونی امکان ایجاد مسیرهای جدیدی برای درمان بیماری آلزایمر را فراهم میکند. با توجه به اینکه سد خونی و مغزی یکی از موانع بزرگ درمان بیماریهای مغزی محسوب میشود، کنترل واکنشهای سلولهای دندریتیک در گرههای لنفاوی میتواند از طریق غیرمستقیم به درمانها کمک کند. پژوهشگران به دنبال شناسایی هدفهای سلولی برای مهار فعالیت این سلولها در بزرگسالی هستند، با این امید که ممکن است به پیشرفتهای درمانی مرتبط با آلزایمر منجر شود.
این تحقیقات میتوانند به تغییر درک دانشمندان از التهاب مرتبط با آلزایمر منجر شوند. در صورت تأیید این یافتهها در انسان، مشخص خواهد شد که بخشی از آسیبهای مغزی ممکن است قبل از رسیدن سلولهای ایمنی به مغز آغاز شود.این یافتهها همچنین میتواند نشان دهد که کنترل واکنش سیستم ایمنی در بخشهای دیگر بدن یکی از مسیرهای احتمالی تحقیقات آینده برای مقابله با آلزایمر باشد.
